Этиология

В возникновении и прогрессировании атеросклероза имеет значение совокупность многих внешних и внутренних (в том числе генетических) причин и условий, обозначаемых как факторы риска. Фактор риска, по определению ВОЗ, индивидуальные характеристики, ассоциированные с повышенной вероятностью развития, прогрессирования и неблагополучного исхода заболевания. Известно более 30 предикторов, наличие которых увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза и его осложнений.

1. Немодифицируемые (неизменяемые) ФР:

  • возраст: мужчины > 40 лет, женщины > 55 лет;

  • пол (мужской);

  • отягощенная наследственность – ИМ или нестабильная стенокардия у мужчин в возрасте < 55 лет и у женщин < 60 лет; семейная гиперлипидемия по данным анамнеза (IIa, IIb и III тип).

2. Модифицируемые (изменяемые):

  • дислипидемии (повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеинов и/или снижение содержания антиатерогенных ЛПВП);

  • артериальная гипертензия (АГ) -  АД > 140/90 или постоянный прием антигипертензивных препаратов;

  • курение;

  • нерациональное питание;

  • абдоминальное ожирение (объем талии > 94 см у мужчин и > 80 см у женщин);

  • нарушения углеводного обмена (гипергликемия, сахарный диабет);

  • хроническое заболевание почек – ХПН со снижением СКФ < 60 мл/мин или гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, пиелонефрит, структурные патологии почек;

  • гипергомоцистеинемия;

  • гиподинамия;

  • патология пародонта* и др.

* В целом ряде исследований отмечается наличие определенной положительной связи клинических проявлений и воспалительных изменений при заболеваниях пародонта с атеросклерозом и ССЗ. Консенсус по пародонтиту и атеросклеротическим ССЗ, опубликованный в American Journal of Cardiology и Journal of Periodontology, рекомендует информировать пациентов с умеренным и тяжелым пародонтитом о возможном повышенном риске сердечно-сосудистых заболеваний и необходимости пройти кардиологическое обследование.

Однако каждый ФР сам по себе не является причиной атеросклероза в прямом смысле этого слова, т.е. фактором, без которого невозможно его развитие. Факторы риска следует рассматривать как важные (хотя и необязательные) условия, способствующие его возникновению и прогрессированию. Главным в концепции ФР атеросклероза является то, что каждый из них или их сочетание ассоциируется с существенно более высоким риском развития заболевания, а успешная коррекция модифицируемых ФР (уменьшение выраженности или их ликвидация) закономерно сопровождается снижением заболеваемости и частоты осложнений атеросклероза.

Основными факторами риска атеросклероза (т.е. такими, которые соответствуют трём критериям: высокая распространенность в большинстве популяций, достоверный независимый вклад в риск развития заболевания, снижение риска развития болезни при контроле этих факторов) относятся:

  • курение табака (ежедневное выкуривание по крайней мере одной сигареты и более);

  • повышенный уровень АД (систолическое АД≥ 140 мм рт.ст., диастолическое АД ≥ 90 мм рт.ст., либо проведение гипотензивной терапии);

  • психоэмоциональное напряжение;

  • пагубное потребление алкоголя;

  • гиперхолестеринемия (уровень общего холестерина ≥ 5 ммоль/л) и дислипидемия;

  • избыточная масса тела (ИМТ 25 - 29,9 кг/м2) и ожирение (ИМТ ≥ 30 кг/м2);

  • низкая физическая активность (ходьба в умеренном или быстром темпе менее 30 минут в день);

  • гипергликемия (уровень глюкозы плазмы натощак 6,1 ммоль/л и более либо наличие СД, в том числе в случае, если в результате эффективной терапии достигнута нормогликемия);

  • нерациональное питание: избыточное потребление пищи, жиров, углеводов, потребление поваренной соли более 5 граммов в сутки (досаливание приготовленной пищи, частое употребление соленостей, консервов, колбасных изделий), недостаточное потребление фруктов и овощей (менее 400 граммов или менее 4 - 6 порций в сутки).

Дислипидемия

Дислипидемия – это нарушение соотношения разных видов липидов плазмы крови. К липидам плазмы крови человека относятся холестерин, триглицериды, фосфолипиды и жирные кислоты.

Холестерин (ХС) выполняет важные биохимические функции в человеческом организме. ХС бывает свободным и этерифицированным. Свободный ХС необходим для синтеза стероидных гормонов и образования желчных кислот, он входит в состав нервной ткани и всех клеточных мембран организма человека; этерифицированный ХС – соединение ХС с жирными кислотами, преобладает в клетках коры надпочечников, в плазме, в атеросклеротических бляшках.

Триглицериды (ТГ) – эфиры жирных кислот и спирта глицерина, которые входят в состав различных ЛП, но преобладают в хиломикронах и ЛПОНП. После приема жирной пищи концентрация ТГ в крови быстро повышается, но в норме через 10-12 часов возвращается к исходному уровню. У больных СД с метаболическим синдромом, ожирением концентрация ТГ длительное время (> 12 часов) остается повышенной.

Жирные кислоты (ЖК) синтезируются в организме из продуктов распада углеводов и поступают с пищей. ЖК играют важную роль в липидном обмене, этерифицируя ХС и глицерин. Выделяются основные насыщенные жирные кислоты (НЖК) – пальмитиновую, стеариновую, мононенасыщенные жирные кислоты (МНЖК) – олеиновую и полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) – линолевую, арахидоновую, эйкозапентаеновую, докозагексаеновую ЖК. Степень насыщенности зависит от числа двойных связей в составе ЖК. Линолевая кислота является незаменимой ЖК, и, следовательно, должна поступать в организм человека в составе пищевых продуктов. НЖК преобладают в жирах животного происхождения, МНЖК и ПНЖК – в растительных маслах и рыбьем жире. В плазме крови ЖК в этерифицированном состоянии находятся в ТГ, эфирах ХС и фосфолипидах и транспортируются липопротеидами; в неэтерифицированном виде ЖК переносятся в комплексе с альбумином.

Фосфолипиды являются важным структурным компонентом клеточных мембран. Однако их содержание в крови никак не связано с риском ИБС, поэтому фосфолипиды так же, как и ЖК лабораторно в крови при обследовании не определяются.

Липопротеины представляют собой специфические липидно-белковые образования, состоящие из апобелков, ХС, ТГ и фосфолипидов и предназначены для транспорта липидов в кровотоке. Основными ЛП в зависимости от их плотности, размеров и состава входящих в них липидов и апобелков являются: хиломикроны (ХМ), ЛПОНП, ЛПППП, ЛПНП, ЛПВП. В клинической практике наибольшее значение в развитии сосудистой патологии играют ЛПНП (атерогенные ЛП) и ЛПВП (антиатерогенные ЛП).

Аполипопротеины В (апоВ) являются носителями липидных молекул ЛПНП, а аполипопротеины А (апоА) - липидных молекул ЛПВП. При соотношении апоВ к апоА больше 1,0 атерогенность сыворотки крови увеличивается, а при коэффициенте меньше 1,0 снижается.

ЛПНП имеют удельную плотность 1,019-1,063 г/мл. Они состоят в основном из эфиров ХС, их функциональным апопротеином является белок апоВ-100. Повышенное содержание в плазме ЛПНП отчетливо связано с развитием коронарного атеросклероза. Однако для того, чтобы ЛПНП стали атерогенными, они должны подвергнуться модификации, чаще всего перекисному окислению. Окисленные ЛПНП являются активными раздражителями для моноцитов, которые проникают в субэндотелиальное пространство сосуда, превращаясь в макрофаги, и затем, по мере накопления в них модифицированных ЛПНП, в пенистые клетки. Именно ХС ЛПНП, учитывая его важную роль в формировании атеросклеротической бляшки, является главной мишенью гиполипидемической терапии. ЛПВП осуществляют обратный транспорт ХС из сосудистой стенки и макрофагов в печень. Концентрация ХС ЛПВП в плазме имеет обратную связь с развитием атеросклероза.

Выделяется 3 группы причин развития дислипидемии (гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии).

1. Первичные, генетически обусловленные, семейные гиперхолестеринемии, в основе которых лежат мутации в гене рецептора ЛПНП. Встречаются редко.

2. Вторичные – при сахарном диабете II типа, гипотиреозе, ХПН и нефротическом синдроме, избыточном потреблении алкоголя, ожирении, гиперурикемии, холестазе, приеме леарственных препаратов (тиазидные диуретики, неселективные бета-адреноблокаторы, глюкокортикостероиды, анаболические стероиды, циклоспорин) и др.

3. Связанные с особенностями питания, когда в потребляемой пище содержится много насыщенных жиров и холестерина.

Новости
09.04.2024 13:25:00
Неалкогольная жировая болезнь печени, предиабет и кардиометаболические риски: кто виноват и что делать?

Уважаемые коллеги!

Приглашаем Вас принять участие в вебинаре на нашем сайте

05.03.2024 17:22:00
Что можно сделать для повышения безопасности антитромботической терапии у кардиологических пациентов

Уважаемые коллеги!

Приглашаем Вас принять участие в вебинаре на нашем сайте

Все новости

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.