Этиология и патогенез

Самая частая причина миокардита − вирусная инфекция, другие этиологические факторы встречаются реже (табл. 1). Типы кардиотропных вирусов, вызывающих миокардит, неодинаковы в различных регионах и меняются с течением времени. Так в Европейской популяции сегодня самым частым вирусным геномом миокардита является парвовирус B-19, реже - вирус герпеса человека 6 типа, хотя в 90-х годах прошлого века преобладал вирус Коксаки типа B. В Бразилии, помимо этих вирусов, широко распространен аденовирус. В популяции коренных жителей Японии с недавней поры увеличивается частота выявления вируса гепатита С как причины миокардитов. В Мексике определяются как этиологические факторы воспалительного поражения миокарда: вирус Коксаки типа B и энтеровирус. Всё чаще причиной миокардита последнее время считается вирус иммунодефицита человека, хотя механизмом развития миокардита, видимо, в этом случае является не кардиотоксичность самого вируса, а побочные эффекты противовирусной терапии и развитие оппортунистических инфекций. 

Таблица 1

Причины развития миокардита 

Полностью механизм развития вирусного миокардита у человека не ясен. Существующие модели патогенеза базируются на результатах исследования в экспериментах у инфицированных вирусом Коксаки типа В 3 мышей. В них предполагается, что повреждение миокарда при вирусном миокардите может возникать как при непосредственном воздействии вирусов, так и вследствие индуцированных ими аутоиммунных реакций. В первую фазу вирус проникает через специфические рецепторы внутрь кардиомиоцита, реплицируется и вызывает миоцитолиз и активизацию синтеза микро-РНК, что в свою очередь приводит к апоптозу и некрозу. В результате прямого цитопатического действия вирусов происходит выход внутриклеточных антигенов и активируется иммунная система. При адекватном иммунном ответе первая фаза заболевания завершается элиминацией вирусов, при нарушениях иммунного ответа возникает вторичное аутоиммунное повреждение миокардиоцитов. Не исключается наследственная предрасположенность к заболеванию. Постепенно накапливаются данные об особенностях механизма поражения миокарда при воздействии разных вирусов. Так энтеровирусы (например, вирус Коксаки), попадая через желудочно-кишечный тракт или дыхательные пути, локализуются в ретикуло-эндотелиальной системе, а затем с помощью специального белка, проникая внутрь клеток миокарда, повреждают их, приводя к цитолизу. Соответственно это приводит к более частому развитию нарушений систолы, а затем дилатации камер сердца. Эритровирусы (парвовирус В 19 или вирус герпеса 6 типа) могут попадать в организм человека в детском возрасте и длительно бессимптомно персистировать в костном мозге и нервных ганглиях. При последующем инфицировании ими клеток эндотелия сосудов возникает прогрессирующая эндотелиальная дисфункция. Вовлечение в процесс коронарных сосудов приводит к повреждению расположенного рядом миокарда и клинической картине миокардита с симтомами коронароспазма по типу псевдокоронарного (инфарктоподобного) варианта течения.