Патологические регуляторы кишечной проницаемости

Кишечная проницаемость может быть изменена цитокин-опосредованной дисфункцией, что приводит к иммунной активации и воспалению тканей. В частности, IFN-γ увеличивает параклеточную проницаемость в эпителиальных клетках кишечника за счет перераспределения и экспрессии белков TJ и перестройки актинового цитоскелета.

Другие мощные и провоспалительные цитокины связаны с нарушением TJ через несколько механизмов: TNF-α, индуцируя апоптоз эпителиальных клеток кишечника, и IL-1β, иницируя апоптоз других клеток. Интерлейкин-10 (IL-10), четко определенный противовоспалительный цитокин, с другой стороны, оказывает защитное действие на TJ in vitro, а также в экспериментальной системе in vivo, противодействуя провоспалительному действию TNF. -α и IFN-γ8.

Мощным индуктором дисфункции кишечного барьера является старение. Фактически, старение изменяет сократимость гладких мышц кишечника, а также нервную иннервацию мускулатуры желудочно-кишечного тракта и сенсорную передачу по сигнальным путям.

Прямо и опосредованно увеличивает кишечную проницаемость стресс, что нашло подтверждение в экспериментальных работах.

Повышенная физическая нагрузка, а также использование ряда лекарственных препаратов, прежде всего нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), также связаны с повышенной проницаемостью кишечника.